Santé et tests
Le berger américain miniature est sensible à plusieurs maladies héréditaires comme la dysplasie des hanches, les maladies oculaires, la sensibilité médicamenteuse... Par chance nous pouvons limiter ces risques en testant les chiens destinés à la reproduction et de retirer ceux qui sont atteint. C'est pourquoi il est très important de vérifier que les parents soient testés en exigeant de voir les résultats des différents tests avant d'acheter un chiot, il en va de sa santé.
Dysplasie de la hanche :
C'est une anomalie du développement de la hanche qui mène éventuellement à la dégénérescence
de celle-ci. La hanche normale se présente comme une boule et une cavité ressemblant à une attache
de caravane. Lors de la dysplasie de la hanche, l'articulation est souvent peu profonde et la tête fémorale
est petite et déformée.
La dysplasie de la hanche est une maladie complexe dont les causes ne sont pas totalement éclaircies
bien que différents facteurs de risque aient été identifiés.
La radiographie de dépistage peut être fait à partir de 12 Mois. L'interprétation de la radio sera fait par un lecteur officiel. A = Aucun signe de Dysplasie : peut reproduire B = Etat sensiblement normal : peut reproduire C = Dysplasie légère : ne doit reproduire qu'avec un chien A D = Dysplasie moyenne : ne doit pas reproduire E = Dysplasie sévère : ne doit pas reproduire |
MOHC (Maladie Oculaire Héréditaire Canine)
Les MOHC recherchées sont :
- Cataracte juvénile
La cataracte est l'opacification du cristallin. Elle peut survenir brutalement ou évoluer en plusieurs années. Elle peut affecter la totalité ou juste une partie du cristallin. Elle peut être unilatérale (un seul oeil touché) ou bilatérale. La cataracte peut survenir à tout âge. A la naissance si congénitale, on l'appelle juvénile chez le sujet jeune.
- Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)
L'atrophie progressive de la rétine (APR) parfois appelée rétinite pigmentaire, se rencontre chez le chien sous 2 formes distinctes : généralisée et centrale. Cette affection aboutit à la cécité sans aucun espoir de traitement. Cette maladie provoque la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine. Les deux yeux sont toujours affectés. La maladie est totalement indolore et le chien va s'accoutumer à la perte progressive de la vue allant jusqu'à la cécité et compensera ce manque par l'ouïe et l'odorat. L'APR généralisée est une affection héréditaire causée pas un simple gène récessif autosomal (cette maladie est causée seulement si les 2 parents sont atteints dans les mêmes proportions. Comme le gène est récessif, le chien peut le transmettre à sa progéniture sans être atteint lui-même. De cette façon, l'APR peut sauter une ou plusieurs générations de telle façon que les chiens atteints peuvent naître de 2 parents porteurs mais non atteints.
- Colobome de la papille du nerf optique (AOC)
Le colobome du nerf optique consiste en la présence d'une fissure ou d'une cavité plus ou moins prononcée de la papille optique (endroit où les fibres nerveuses de la rétine se réunissent pour former le nerf optique). Le colobome peut survenir dans un seul oeil ou être bilatéral. L'oeil atteint peut avoir une vision normale si le colobome est petit mais il peut aussi devenir aveugle si la cavité occupe une forte proportion de la papille optique.
- Dysplasie - Hypoplasie choroïdienne (AOC)
L'hypoplasie de la choroïde correspond à la diminution de l'activité du tissu de la choroïde, elle est d'origine génétique. Elle consiste en une zone dépigmentée du fond d'oeil que l'on observe aisément à l'aide d'un ophtalmoscope la pupille du chien étant dilatée au préalable. L'examen du fond d'oeil permet avec certitude de dépister les chiens affectés d'hypoplasie choroïdienne lorsque l'examen est pratiqué vers l'âge de 6 à 8 semaines. Parfois, la lésion est masquée à l'âge adulte, le fond d'oeil paraissant alors tout à fait normal tout en étant en réalité affecté. L'hypoplasie de la choroïde n'affecte aucunement la vision.
AOC : On peut diagnostiquer cette anomalie dès l'âge de 6 semaines grâce au fond d'oeil. Il s'agit d'un défaut de développement de la choroïde. Il y a un amincissement ou une absence d'une partie de la rétine avec des anomalies vasculaires choroïdiennes associées.
A l'ophtalmoscope on remarque une tache pâle et des vaisseaux sanguins de grosseur inégale et anormalement répartis (alors que physiologiquement le réseau est régulier et de calibre sensiblement égal).
S'y associe également un colobome qui correspond à un trou dans le disque optique lui donnant un aspect de peau de tambour. Beaucoup de chiens ont néanmoins une vision quasi-normale mais ils sont très exposés au risque d'un décollement de rétine et aux hémorragies rétinniennes qui aboutissent alors à la cécité. Cette affection se transmet selon le mode autosomal récessif (chaque parent doit être au moins porteur de la maladie).
- indemne : peut reproduire
- suspect de l'une de ces maladies : ne doit pas reproduire
- atteint de l'une de ces maladies : ne doit pas reproduire
Les tests génétique
Sensibilité médicamenteuse (MDR1)
Sensibilité médicamenteuse liée au gène MDR1
Une mutation dans le gène MDR1 provoque une sensibilité à différents médicaments chez le chien. Lorsque le chien est porteur de cette mutation, les molécules actives contenues dans certains médicaments s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à provoquer une forte intoxication et éventuellement la mort de l’animal.
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Cataracte Héréditaire (HSF4-A)
La cataracte se caractérise par une opacité du cristallin pouvant affecter un seul œil ou les deux yeux, et
conduire à une cécité totale. Les cataractes héréditaires sont caractérisées par une atteinte des deux
yeux, pas obligatoirement synchrone. Les premières lésions du cristallin peuvent apparaître très tôt et
leur localisation détermine le type de cataracte.
Chez le Berger Australien, deux types majeurs de cataractes ont été observés. La première est juvénile
et évolue rarement vers une détérioration de la vision (localisation sous-capsulaire postérieure). La
seconde, plus sévère, peut affecter la vision (localisation proche du noyau).
conduire à une cécité totale. Les cataractes héréditaires sont caractérisées par une atteinte des deux
yeux, pas obligatoirement synchrone. Les premières lésions du cristallin peuvent apparaître très tôt et
leur localisation détermine le type de cataracte.
Chez le Berger Australien, deux types majeurs de cataractes ont été observés. La première est juvénile
et évolue rarement vers une détérioration de la vision (localisation sous-capsulaire postérieure). La
seconde, plus sévère, peut affecter la vision (localisation proche du noyau).
Anomalie de l’Œil du Colley (AOC)
Anomalie de l’Œil du Colley / Hypoplasie choroïdienne
L’anomalie de l’œil du colley (AOC), connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, est une
maladie héréditaire qui cause un développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous
la rétine). Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et
entre les individus d’une même race.
Les chiens avec une forme légère non évolutive présentent un amincissement de la choroïde sans perte
de vision durant toute leur vie (grades 1 et 2). Les chiens avec une forme grave et évolutive
développent un colobome qui peut conduire à un décollement partiel ou total de la rétine, à des
hémorragies intra-oculaires et à une perte de vision (grades 3 et 4). Les formes légères et graves étant
dues à une mutation dans le même gène, des chiens atteints d’une forme légère peuvent engendrer une
descendance présentant une forme grave.
L’anomalie de l’œil du colley (AOC), connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, est une
maladie héréditaire qui cause un développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous
la rétine). Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et
entre les individus d’une même race.
Les chiens avec une forme légère non évolutive présentent un amincissement de la choroïde sans perte
de vision durant toute leur vie (grades 1 et 2). Les chiens avec une forme grave et évolutive
développent un colobome qui peut conduire à un décollement partiel ou total de la rétine, à des
hémorragies intra-oculaires et à une perte de vision (grades 3 et 4). Les formes légères et graves étant
dues à une mutation dans le même gène, des chiens atteints d’une forme légère peuvent engendrer une
descendance présentant une forme grave.
Atrophie de la Rétine (APR)
Un chien atteint d’atrophie de la rétine présente une perte de vision graduelle qui conduit
généralement à une cécité totale. La fréquence de l’anomalie génétique au sein du cheptel
européen n’est pas encore connue précisément.
généralement à une cécité totale. La fréquence de l’anomalie génétique au sein du cheptel
européen n’est pas encore connue précisément.
Myélopathie Dégénérative (DM)
La myélopathie dégénérative, parfois appelé radiculopyélopathie dégénérative chronique, est une maladie auto-immune qui arrive en fin de vie et attaque la myéline, "l'isolation" des nerfs. Les chiens avec la MD peuvent présenter une faiblesse progressive et un manque de coordination dans les membres postérieurs menant ultimement à la paralysie. L'euthanasie est nécessaire une fois que la maladie commence à avoir un impact sur la respiration. La Myélopathie Dégénérative atteint les chiens âgés, parfois dès l'âge de 8 ou 10 ans, mais c'est plutôt entre 10 et 12 ans.
Hyperuricosurie (HUU)
C'est un trouble du métabolisme entraînant un excès d'acide urique dans le sang et l'urine et qui prédispose à la formation de cristaux d'urate ou calculs urinaires. L'animal rencontre des difficultés à uriner, une présence de sang dans les urines, incontinence urinaire, douleurs abdominales. Certaines complications sont possibles : insuffisance rénale aiguë, infection du tractus urinaire, ou rupture de la vessie.
Rétinopathie Multifocale (CMR1)
Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions. Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l'apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité. La maladie se déclare avant 4 mois chez un chien atteint.
Dystrophie Neuroaxonale (NAD)
Une nouvelle maladie sévit chez le berger américain miniature depuis plusieurs années et plus particulièrement en Europe.Un test est enfin disponible aux USA (laboratoire PRUDUE)
Mais pas d'inquiétude pour nos bébés !
Nous avons testé tous nos reproducteurs,
Toute notre production antérieure, actuelle et postérieure est et sera donc non atteinte par la Dystrophie Neuro-axonale .
Je vous joints quelques renseignements sur cette maladie et les chiffres des chiens testés à ce jour sur l’ensemble du monde ainsi que la réponse mail de Prudue .
Dystrophie neuroaxonale (NAD)
Une maladie neurologique héréditaire appelée dystrophie neuroaxonale (NAD) a été signalée chez les chiens de berger américain miniature, de berger australien miniature et de berger australien toy aux États-Unis et en Europe. Les cas ont été confirmés par une autopsie réalisée par des neuropathologistes vétérinaires certifiés.
L'âge d'apparition se situe généralement chez les jeunes chiens adultes (âgés de 2 à 4 ans), ce qui est regrettable, car les chiens peuvent avoir été élevés avant que l'on sache qu'ils sont affectés. Les signes cliniques commencent très légèrement, notamment une position arrière large et une démarche anormale intermittente, commençant dans les membres pelviens. Ils peuvent avoir des difficultés à monter les escaliers ou à sauter sur des hauteurs qui ne devraient normalement pas poser de problème. Les signes progresseront et s’aggraveront lentement, mais insidieusement, avec le temps. Les membres pelviens peuvent glisser, entraînant des blessures sur le dessus du pied. Finalement, le chien démontrera constamment une démarche anormale et les membres thoraciques seront également affectés. Les membres thoraciques présentent généralement une démarche « à pas élevés ». D'autres signes cliniques peuvent inclure : des tremblements de tête, un abrutissement mental, des problèmes de vision, une incontinence urinaire et fécale (périodique évoluant vers une permanente), une paralysie laryngée et autres. La vitesse et la gravité de la progression de ces signes dictent en fin de compte la qualité de vie du chien et peuvent nécessiter une euthanasie sans cruauté si le chien ne peut pas marcher seul.
L'autopsie du système neurologique révèle des changements pathologiques dans tout le cerveau (y compris le cerveau et le cervelet) et la moelle épinière.
Des recherches menées à l'Université Purdue, en parallèle avec des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie et de l'Université de Berne (en Suisse), indiquent que cette maladie est héréditaire de manière autosomique récessive. Nous avons identifié une mutation au sein d'un gène associé à la maladie,
Et tous les chiens affectés possèdent deux copies de cette mutation. Nous proposons désormais un test génétique qui permet aux propriétaires de déterminer le statut de leur chien pour cette mutation (clair, porteur ou atteint) afin de diagnostiquer les chiens atteints et d'orienter les futures décisions d'élevage. Il n’est pas nécessaire de retirer les porteurs de la population reproductrice ; cependant, ils ne doivent être élevés que pour éliminer les partenaires afin d'éviter de produire une progéniture affectée.
« Voici les données sommaires jusqu'à présent jusqu'au 31 décembre 2023 pour les tests NAD à ADDL. Ces données proviennent UNIQUEMENT des bergers américains miniatures déclarés par le propriétaire (je n’inclus donc pas les données du petit sous-ensemble de chiens déclarés comme étant toy berger australien ou berger australien miniature) :
Total des MAS testés : 1 123
Affecté (D/D) : 14 (1,25 % taux affecté MAS)
Porteur (D/N): 255 (22,71% taux transporteur MAS)
Claire (N/N): 854 (76,05% taux clair MAS)
C'est un taux de porteurs encore plus élevé que ce que nous avons trouvé dans la cohorte de recherche (qui était inférieur : 16,6 % de porteurs). Il y a probablement un petit chevauchement entre les chiens que nous avons utilisés dans le groupe de recherche et les chiens soumis à ADDL pour test. Et nous devrions aussi supposer que les tarifs des porteurs sont un peu trop gonflés en raison du biais d'accession (parce que quiconque sait qu'ils l'ont dans leur ligne testé TOUS leurs chiens, donc les porteurs ont l'air plus fréquents que dans la race dans son ensemble), mais Cela place toujours le taux porteur carrément dans la fourchette de 15 à 20 %.
Juste pour info, tant les chiens touchés que les chiens porteurs ont également été identifiés chez des chiens classés « Berger australien miniature » et « Berger australien toy » grâce à des tests ADDL. Je sais que ce ne sont pas des races officiellement enregistrées, mais certaines personnes choisissent de se soumettre de cette façon. "
...Purdue... https://vet.purdue.edu/addl/tests/fees.php?id=489
Mais pas d'inquiétude pour nos bébés !
Nous avons testé tous nos reproducteurs,
Toute notre production antérieure, actuelle et postérieure est et sera donc non atteinte par la Dystrophie Neuro-axonale .
Je vous joints quelques renseignements sur cette maladie et les chiffres des chiens testés à ce jour sur l’ensemble du monde ainsi que la réponse mail de Prudue .
Dystrophie neuroaxonale (NAD)
Une maladie neurologique héréditaire appelée dystrophie neuroaxonale (NAD) a été signalée chez les chiens de berger américain miniature, de berger australien miniature et de berger australien toy aux États-Unis et en Europe. Les cas ont été confirmés par une autopsie réalisée par des neuropathologistes vétérinaires certifiés.
L'âge d'apparition se situe généralement chez les jeunes chiens adultes (âgés de 2 à 4 ans), ce qui est regrettable, car les chiens peuvent avoir été élevés avant que l'on sache qu'ils sont affectés. Les signes cliniques commencent très légèrement, notamment une position arrière large et une démarche anormale intermittente, commençant dans les membres pelviens. Ils peuvent avoir des difficultés à monter les escaliers ou à sauter sur des hauteurs qui ne devraient normalement pas poser de problème. Les signes progresseront et s’aggraveront lentement, mais insidieusement, avec le temps. Les membres pelviens peuvent glisser, entraînant des blessures sur le dessus du pied. Finalement, le chien démontrera constamment une démarche anormale et les membres thoraciques seront également affectés. Les membres thoraciques présentent généralement une démarche « à pas élevés ». D'autres signes cliniques peuvent inclure : des tremblements de tête, un abrutissement mental, des problèmes de vision, une incontinence urinaire et fécale (périodique évoluant vers une permanente), une paralysie laryngée et autres. La vitesse et la gravité de la progression de ces signes dictent en fin de compte la qualité de vie du chien et peuvent nécessiter une euthanasie sans cruauté si le chien ne peut pas marcher seul.
L'autopsie du système neurologique révèle des changements pathologiques dans tout le cerveau (y compris le cerveau et le cervelet) et la moelle épinière.
Des recherches menées à l'Université Purdue, en parallèle avec des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie et de l'Université de Berne (en Suisse), indiquent que cette maladie est héréditaire de manière autosomique récessive. Nous avons identifié une mutation au sein d'un gène associé à la maladie,
Et tous les chiens affectés possèdent deux copies de cette mutation. Nous proposons désormais un test génétique qui permet aux propriétaires de déterminer le statut de leur chien pour cette mutation (clair, porteur ou atteint) afin de diagnostiquer les chiens atteints et d'orienter les futures décisions d'élevage. Il n’est pas nécessaire de retirer les porteurs de la population reproductrice ; cependant, ils ne doivent être élevés que pour éliminer les partenaires afin d'éviter de produire une progéniture affectée.
« Voici les données sommaires jusqu'à présent jusqu'au 31 décembre 2023 pour les tests NAD à ADDL. Ces données proviennent UNIQUEMENT des bergers américains miniatures déclarés par le propriétaire (je n’inclus donc pas les données du petit sous-ensemble de chiens déclarés comme étant toy berger australien ou berger australien miniature) :
Total des MAS testés : 1 123
Affecté (D/D) : 14 (1,25 % taux affecté MAS)
Porteur (D/N): 255 (22,71% taux transporteur MAS)
Claire (N/N): 854 (76,05% taux clair MAS)
C'est un taux de porteurs encore plus élevé que ce que nous avons trouvé dans la cohorte de recherche (qui était inférieur : 16,6 % de porteurs). Il y a probablement un petit chevauchement entre les chiens que nous avons utilisés dans le groupe de recherche et les chiens soumis à ADDL pour test. Et nous devrions aussi supposer que les tarifs des porteurs sont un peu trop gonflés en raison du biais d'accession (parce que quiconque sait qu'ils l'ont dans leur ligne testé TOUS leurs chiens, donc les porteurs ont l'air plus fréquents que dans la race dans son ensemble), mais Cela place toujours le taux porteur carrément dans la fourchette de 15 à 20 %.
Juste pour info, tant les chiens touchés que les chiens porteurs ont également été identifiés chez des chiens classés « Berger australien miniature » et « Berger australien toy » grâce à des tests ADDL. Je sais que ce ne sont pas des races officiellement enregistrées, mais certaines personnes choisissent de se soumettre de cette façon. "
...Purdue... https://vet.purdue.edu/addl/tests/fees.php?id=489
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